呼吸及神经定位_呼吸的神经中枢在哪

文章导读:

• 1、何谓呼吸运动？它是怎样进行调节的
• 2、呼吸中枢位于哪里
• 3、人体的呼吸
• 4、什么是呼吸神经元
• 5、呼吸是什么时候发明出来的
• 6、人的基本呼吸中枢位于哪里

何谓呼吸运动？它是怎样进行调节的

呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小称为呼吸运动.

呼吸运动是一种节律性运动,而且,呼吸的频率和深度还能随内、外环境条件的改变而改变,以适应环境条件的变化,这都依靠神经系统的调节来实现.

（1）呼吸中枢的调节

中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群,称为呼吸中枢.它们分布于大脑皮质,脑干和脊髓等各级部位,对呼吸运动起着不同的调节作用.1）呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角,它们发出膈神经和肋间神经支配膈肌和肋间肌的活动.脊髓不能产生节律性呼吸运动,它只是上位脑控制呼吸肌的中继站以及整合某些呼吸反射的初级中枢.2）延髓有吸气神经元和呼气神经元,主要集中在腹侧和背侧两组神经核团内,以控制吸气肌和呼气肌的活动.3）在脑桥前部有呼吸调整中枢,该中枢的神经元与延髓的呼吸区之间有双向联系,其作用是限制吸气,促使吸气向呼气转换.正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同活动形成的.4）上位脑虽不是形成节律性呼吸所必须的部位,但正常人体的呼吸要受下丘脑、边缘系统、大脑皮层等高位中枢的影响.

（2）呼吸反射性调节

1)肺牵张反射：肺扩张引起吸气被抑制和肺缩小引起吸气的反射,称肺牵张反射,包括肺扩张反射和肺缩小反射.吸气时肺扩张到一定程度,刺激位于气管到细支气管平滑肌内的肺牵张感受器,冲动沿迷走神经传入延髓,切断吸气,促使吸气转为呼气.在动物这一反射较明显,如果切断动物的两侧迷走神经,可见吸气延长,呼吸加深变慢.肺缩小反射对平静呼吸的调节意义不大,对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用.

2)呼吸肌本体感受性反射：呼吸肌与其他骨骼肌一样,当受到牵拉时,本体感受器（肌梭）受刺激,可反射性引起呼吸肌收缩,此即呼吸肌本体感受性反射.,呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调节.当运动或气道阻力增大时,可反射性地引起呼吸肌收缩增强,在克服气道阻力上起重要作用.

3)防御性呼吸反射：咳嗽反射：是喉、气管或支气管粘膜受到机械或化学刺激时所引起的一种反射,可将呼吸道内的异物或分泌物排出,具有清洁、保护和维护呼吸道通畅的作用.但长期和剧烈的咳嗽可导致肺气肿；也可使胸膜腔内压显著升高而阻碍静脉血回流,致使静脉压和脑脊液压升高.喷嚏反射：是由鼻粘膜受刺激引起的反射活动,其作用在于清除鼻腔中的刺激物.

4)化学反射性呼吸反射：调节呼吸活动的化学感受器,依其所在部位的不同分为外周化学感受器和中枢化学感受器：前者是指颈动脉体和主动脉体,冲动分别沿窦神经和迷走神经传入呼吸中枢；后者位于延髓腹外侧浅表部位,Ⅸ、Ⅹ脑神经根附近,能感受脑脊液中H+的刺激,并通过神经联系,影响呼吸中枢的活动.

a.CO2对呼吸的调节CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素,动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件.当吸入气中CO2含量增加到2％时,呼吸加深；增至4％时,呼吸频率也增快,肺通气量可增加1倍以上.由于肺通气量的增加,肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平.当吸入气中CO2含量超过7％时,肺通气量不能作相应增加,导致肺泡气、动脉血Pco2陟升,CO2堆积,使中枢神经系统,包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷.

CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的,但以中枢化学感受器为主.研究表明,对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身,而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后,与H2O生成H2CO3,由H2CO3解离出的H+起作用.

b.低O2对呼吸的调节：动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下,可出现呼吸加深、加快,肺通气量增加.切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体,低O2不再引起呼吸增强.表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的.

低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制,这种抑制作用随着低O2程度加重而加强.但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢,在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用,严重低O2时,来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用,则可导致呼吸减弱,甚至呼吸停止.

c.H+对呼吸的调节：动脉血中H+浓度升高,兴奋呼吸；H+浓度降低,使呼吸抑制.H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现,因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢,对中枢化学感受器的作用较小.

综上所述可以说明,当动脉血中CO2和O2分压以及H+浓度发生变化时,通过化学感受器呼吸反射来调节呼吸,而呼吸活动的改变又恢复了动脉血液中CO2、O2、H+的水平,从而维持了内环境中这些因素的相对稳定.

呼吸中枢位于哪里

呼吸中枢（respiratory

center）

中枢神经系统中产生和调节呼吸运动的神经元群。分布于脊髓、脑干、间脑、大脑皮层等部位。主要分布在脑干。脊髓和脑干在呼吸调节中作用是：

脊髓颈、胸节段灰质前角有呼吸运动神经元。颈3～5节有支配膈肌的神经元。脊髓胸段2～6节有支配肋间肌的运动神经元。如把脊髓在胸段第6节以下横断，对呼吸运动将不发生任何妨碍。如把脊髓在颈段第6节以下横断，肋间肌虽已失去作用，但膈肌还能照常进行有节律收缩活动；只有把脊髓在颈段第2节水平切断，呼吸肌由于与延髓中枢分离而不再起作用。

对脑干不同部位进行横断，中脑下丘以上部位（包括大脑、小脑、中脑）不存在时，动物能进行节律性呼吸，但此时切断颈部两侧迷走神经，则呼吸频率变慢，幅度加深。脑桥上1/3横断，节律性呼吸仍能进行，呼吸加深。如切断迷走神经，出现长吸呼吸，吸气时间延长，间有呼气。若在脑桥下缘横切，引起呼吸不规则。此时若将迷走神经也切断，则呼吸变慢。当延髓在闩以下横断，则节律性呼吸完全消失。

延髓中有产生节律性呼吸的基本中枢，两部位有部分重叠，如刺激呼气中枢，引起持续呼气动作；刺激吸气中枢，引起持续吸气动作；交替刺激两个部位，可引起相应呼气和吸气交替出现。吸气中枢更敏感。其中枢神经细胞群，一为背侧群，包括附近的孤束核，为吸气神经元群，自动发出冲动，作用于脊髓对侧的膈肌运动神经元，从而引起对侧膈肌收缩，又作用于腹外侧疑核，通过迷走神经和舌咽神经支配同侧呼吸辅助肌群，后疑核支配肋间肌运动神经元。

延髓中枢与脊髓之间具交互抑制现象。延髓的吸气神经元可通过下行路径引起脊髓吸气肌运动神经元兴奋，同时又有侧支通过抑制性中间神经元对脊髓呼气肌运动神经元起抑制作用，同样，延髓的呼气神经元下行冲动除引起脊髓呼气肌运动神经元兴奋外，还抑制吸气肌运动神经元活动。

延髓呼吸中枢具有内在节律活动，在整体内，吸气神经元能发放阵发性的成簇电位，每分钟12～15次，与呼吸频率相似，而呼气神经元无自发性放电。

脑桥呼吸调整中枢，当脑桥上1/3被横切后，再将两侧迷走神经切断，动物表现持久吸气，对延髓吸气中枢有加强作用。脑桥上方内侧臂旁核为呼吸调整中枢。其作用主要是抑制长吸中枢活动，使呼吸运动节律正常化。

下丘脑、大脑对呼吸有调节作用。如在高热时呼吸频率加快，乃由于下丘脑体温调节中枢通过脑干各级呼吸中枢而实现的。而人可以在一定限度内有意地控制呼吸深度和频率。

人体的呼吸

人的呼吸过程包括三个互相联系的环节：外呼吸，包括肺通气和肺换气；气体在血液中的运输；内呼吸，指组织细胞与血液间的气体交换。正常成人安静时呼吸一次为6.4秒为最佳，每次吸入和呼出的气体量大约为500毫升，称为潮气量。

当人用力吸气，一直到不能再吸的时候为止；然后再用力呼气，一直呼到不能再呼的时候为止，这时呼出的气体量称为肺活量。正常成人男子肺活量约为3500～4000毫升，女子约为2500～3500毫升。一个呼吸分为三个部分：呼气、屏息、吸气。

呼吸过程

当人体吸气时，膈肌和肋间肌收缩，胸廓扩张，膈顶下降，胸腔内负压减小，外界富含氧气的新鲜空气经气道进入肺泡内，氧气透过肺泡壁进入毛细血管内，而毛细血管内由组织新陈代谢而产生的二氧化碳进入到肺泡内。人体呼气时，膈肌及肋间肌松弛，胸廓依靠弹性回收，二氧化碳便经气道排出体外。

这样一吸一呼，便构成了一次呼吸，人体正是依靠不停地呼吸运动进行气体交换，满足机体新陈代谢的需要，而使生命得以维持。

以上内容参考：百度百科-呼吸、百度百科-呼吸过程

什么是呼吸神经元

脑干内有许多神经元表现出与呼吸周期相关的节律性放电活动，这些神经元被称为呼吸相关神经元或简称为呼吸神经元

。

呼吸神经元主要集中分布于左右对称的三个区域，即延髓的背侧呼吸组和腹侧呼吸组，以及脑桥头端的脑桥呼吸组。

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呼吸是什么时候发明出来的

从18世纪开始对呼吸中枢进行直接的动物实验研究以来，人们对于呼吸中枢和呼吸节律产生机制的认识由浅入深，经历了三个发展阶段。

说明：本文摘自《生理学学习指导与习题集》第二版，主编：罗自强。由郑煜供稿。

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呼吸认识发展的三个阶段

从18世纪开始对呼吸中枢进行直接的动物实验研究以来，人们对于呼吸中枢和呼吸节律产

生机制的认识由浅入深，经历了三个发展阶段。

第一阶段大致从18世纪中叶开始，一直到20世纪中叶，历时约200年，这一阶段主要是有关脑干呼吸中枢的定位研究，并在此基础上形成了三级呼吸中枢学说。

第二阶段大致为从20世纪60年代初到80年代末之间的近三十年，这一阶段主要是关于脑干呼吸神经元及其突触联系的研究，并在此基础上提出了多种关于呼吸节律产生机制的神经元网络模型。

第三阶段大致从20世纪90年代初至今的二十余年，这一阶段主要是关于呼吸节律起源的关键部位的研究，并为呼吸节律形成原理的起搏细胞学说积累了重要资料。

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离体脑干-脊髓模型

1984年，日本学者Suue建立了离体脑干-脊髓模型，他将新生大鼠低位脑干（延髓和脑桥）

和颈段脊髓分离出来，并保留颈神经根。在这样的简化模型，仍然能够从颈神经根记录到节律性呼吸样放电。这一模型的建立有力地推动了关于呼吸节律起源部位和机制的研究。

后来，其他学者又建立了更加简化的离体模型，如脑块、脑片，甚至从脑片中分离出来的局限区域。这些简化的离体模型保留了产生呼吸节律的基本神经元网络，其传出神经根放电又能反映节律性呼吸样活动。

这样的模型与在体模型相比，有其独特的优越性，例如可以根据需要改变或调整细胞外成分、有利于呼吸神经元活动的记录、可以刺激或毁损神经元网络中的某（些）部分而不引起来自外周的反馈性影响等，尤其是使得探索呼吸节律起源的起搏细胞学说成为可能。

人的基本呼吸中枢位于哪里

脑干

人体的呼吸中枢位于脑干因此脑干功能受损会直接导致呼吸功能停止。 呼吸中枢（respiratory center）是指中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群。在对呼吸中枢定位研究的诸多实验中，具有重要价值的是1923年由英国的生理学家拉姆斯登（Lumsden）对猫的脑干进行的分段横切实验。呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等各级部位，参与呼吸节律的产生和调节，共同实现机体的正常呼吸运动。延髓呼吸中枢具有内在节律活动，在整体内，吸气神经元能发放阵发性的成簇电位，每分钟12~15次，与呼吸频率相似，而呼气神经元无自发性放电。